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红斑狼疮病因及发病机制

  红斑狼疮的病因可能在遗传素质的基础上,由于某些内外因素的作用,如感染、紫外线、药物等使机体免疫调节功能发生紊乱,破坏了免受性,导致机体对自身组织产生免疫反应,造成组织损伤和生理功能障碍。

  (一)遗传因素

  患者家族中系统性红斑狼疮(SLE)发病率明显升高,有人报道一家族中发现7 例。笔者遇到1例SLE女性患者,其父患DLE。一般人发病率为0.05%,患者直系亲属为1%~5%,同卵双生儿之间SLE 发病的一致率高达69%,异卵双生儿仅为1.5%。有人认为SLE患者家系中存在着DNA修复缺陷,超氧化物歧化酶水平的降低,在SLE发生中可起重要作用。

  (二)病毒感染

  动物模型证明SLE的发病似与C型RNA病毒有密切关系。同时患者血清中有多种抗病毒抗体,包括抗麻疹病毒、副流感病毒I、Ⅱ型、EB病毒、风疹和粘病毒抗体。患者血清中尚有抗dsDNA 和ANA抗体,前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到,上述一些发现认为SLE的发病与某些病毒持续而缓慢的感染有关。

  (三)药物

  药物可使有潜在LE的患者激化,并使免疫原性增强。引起LE的药物有:肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、甲基多巴、利血平、苯妥英钠、青霉素、灰黄霉素、磺胺类药、异烟肼、氯丙嗪、口服避孕药、D-青霉胺等。

  (四)物理因素

  从LE的发病情况可以看出外因常常起着诱发作用。紫外线是常见的外因,在多达2/3的病例中,紫外线起着诱发皮损或使之加重的作用。实验发现紫外线照射后,DNA的抗原性加强,在实验动物中引起抗DNA抗体,再刺激可发生肾炎,在SLE患者血清中可查出UV一DNA抗体,SLE患者经紫外线照射的淋巴细胞中,显示有修复DNA的酶缺陷,而其他光线性皮肤病患者的淋巴细胞无此异常。

  (五)与雌激素的关系

  生育年龄的女性与男性之比为15:1,在年龄较大的女性仍为男性的2倍。故认为雌激素与本病发生有关。

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